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「痛みのミカタ」2019年活動予定発表!! IN 高野山

皆さまのおかげで第三回大阪セミナー無事終了致しました。有難うございます。セミナー6時間、懇親会5時間、痛みのミカタの聖地はやっぱりアツイ!!笑そして翌日、痛み三兄弟は真言密教の聖地「高野山」へと向かったのであります。深夜、静寂な宿坊「一乗院」に響き渡る「イイね!」と笑い声、これが俗に言う「高野山会議」であります。人はノンアルコールでこんなに盛り上がれるんですね。。。ということで、2019年「痛みのミカタ」活動予定を発表します!2月 痛みのミカタ主催 朝倉穂高「腰痛が人生を好転させる」出版記念講演&特別セミナー 東京・名古屋・大阪(調整中)3月・6月・9月 東京第2期・名古屋第1期「痛みのミカタベーシック」セミナー11月 痛みのミカタ・フェス 以上、高野山会議にて決定いたしました。まだ詳細は未定ですが、出版記念講演&特別セミナーは一般の方と治療家の方どちらも満足していただけるように2部構成を考えています。(懇親会を入れると3部ですね)「痛みのミカタベーシック」セミナーは今期のセミナーをベースによりブラッシュアップ&体系化したものを提供したいと考えています。最後の「痛みのミカタ・フェス」はミカタ祭りです。祭りといえばダンジリ、ダンジリといえば田中先生!よろしくお願いします!笑そのほかに動画「ミカタTV」も配信予定です。また、痛みのミカタに興味のある方には「腰痛が人生を好転させる」を一読されることをお薦めいたします。「痛みのミカタ」が何を伝えようとしているのか理解していただけると思います。それではまたお会いできる日を楽しみにしております。以上、大阪ロスの早坂でした。

愛は痛みを救う

治癒力を引き出すコトバ(第3回コンテンツ)HIDEKAZU HAYASAKA

「Mr.Xの自己治癒力誘導法」我々が何気なく使っているコトバというのは空気のような存在であります。 会話や文字としてのコトバ、頭や心の中のコトバなど、我々は意識、無意識にかかわらずコトバの中で生きているのであります。  すべてはコトバで認識し、考え、思い、行動するのであります。 朝起きてから寝るまで、否、眠っているときでさえも自分のコトバ、家族のコトバ、社会のコトバの影響を受けているのであります。 
「運命を変えたひと言」というのがあるように、コトバが運命を変え、運命を形成するのでありますから、「痛みを消すひと言」というのがあっても別に不思議ではないのであります。 医師や治療者の心ないひと言、つまり「痛みをこじらせるひと言」があるのでありますから「痛みを消すひと言」というものがあって然るべしであります。 
私のブログ読者の中には、ブログを読んだだけ、メールを見ただけ、LINEでメッセージをやり取りしただけ、話をしただけで…「何もしていないのに痛みがなくなりました」「何もしていないのに治りました」と言う人がいます。  これらは全てコトバの力によるものであります。 
痛みに苦しみ、心傷ついている人に何よりも必要なものは希望と安心を与える言葉であります。
 コトバの力を使い、「治らない」という観念を破ることで「治る」という観念が起き、自己治癒力が働き始めるのであります。 
そして、そこにはいくつかのパターン、法則性というものを見出すことができるのでありますが、今回はそのコトバの力(自己治癒力誘導法とでもいうもの)を皆さんと一緒に共有したいと思うのであります。 セミナーコンセプトは『愛』!! 「痛みは愛なり」BY玉田篤史 ・・・ということで、今回のセミナーコンセプトは『愛』であります。 「痛みとはなんぞや」「人間とはなんぞや」に続く第三弾「愛とはなんぞや」であります。 「愛」とは何でしょう?笑最終的には「生きる意味」「人生の目的」ということになるのでしょうか?
 一体、私はどの「愛」までお話しすればよいのでしょうか?笑そもそも、なぜ「愛」なのでしょうか?
 謎は深まるばかりでありますが、それぞれの講師がどのような「愛」を語るのか今から楽しみであります。  

脳内鎮痛機構のしくみ(第3回セミナーコンテンツ)ATSUSHI TAMADA)

今年のNHKためしてガッテンでは原因不明の慢性痛の原因は『側坐核』の働きの低下であるとの話がありました。また随分と前ですが、NHKスペシャル「腰痛治療革命」では『DLPFC』の働きの低下が慢性痛の原因であるとも。いずれも脳内の一部分的な話であり、実はその背景には脳内での「興奮・抑制」による神経ネットワークの複雑な繋がりがあります。今年3月に作成された『慢性疼痛治療ガイドライン』には、「運動」と「認知行動療法」の有効性が挙げられていますが、ではなぜ運動をすると痛みが軽減するのでしょうか?認知行動療法のターゲットとなる脳領域はどこでしょうか?一度起こった『扁桃体』の過剰興奮はどうすれば抑えることができるのでしょうか?第3回痛みのミカタセミナーでは臨床で遭遇する治療でなかなか効果が出せない慢性疼痛について様々な脳内ネットワークの繋がりを説明していきながら、脳内での鎮痛のメカニズムをご理解して頂こうと思います。また下行性疼痛抑制系の鎮痛のメカニズムに関しても神経生理学的な視点から鎮痛とは?を考えていきます今回のセミナーを受講されることで、いつも使っている手技でなかなか改善しない痛みに対しても、脳内の鎮痛のメカニズムを理解することで、身体への入力だけでなく、脳へのアプローチにより痛みを抑制する脳回路が活性化し、患者さんご自身が治ろうとする力、いわゆる「自然治癒力」を高めることができることでしょう。『治療とは我々治療家が患者さんを治すわけでなく、「1人の人」として患者さんと向き合い、患者さんの「治る力」を信じることである』という根拠を得られるセミナーとなることを望みます。では当日会場でお会いできることを楽しみにしております。

痛みのミカタfbページが出来ました&オススメ書籍

痛みのミカタfbページが出来ました。今後は痛み関係はそちらでも投稿していこうと思います。記念すべき最初の投稿はオススメの本をご紹介させて頂きます。fbページ・投稿にいいね♪シェア♪してくださると喜びます!!よく懇親会とかで『玉田先生はどうやって痛みの勉強してるのですか?』と聞かれるのですが、基本、『本』と『文献』です。今日はオススメの本をご紹介します。 痛みの神経生理学を学びたいならまずは『痛みの考え方』この本は痛みのミカタセミナーでも資料として使っていますが、とにかく難しい神経生理学をわかりやすく説明してくれています。僕のネタ本でもあります。 
補足として『痛みの鎮痛の基礎知識』少し難しめ
『痛み・鎮痛の基本としくみ』読みやすい

痛みの見方全体像を勉強したいなら『ペインリハビリテーション』この本は感覚的な痛みについてだけでなく、痛みの情動面、認知面の痛みについても詳しく書かれています。痛みを統合的に見るための必読書です。 補足として『痛みの教育コアカリキュラム』少し難しめ

近年の慢性疼痛に関しての考え方を勉強したいなら『慢性痛のサイエンス』脳が痛みの原因とする根拠が挙げられています。 まだ読んだことがない本がありましたら是非一読を強くオススメします👍
 本なんて読むのめんどくせぇーって言う先生は、痛みのミカタセミナーで僕がわかりやすく説明させて頂きますのでセミナー会場まで足をお運びください笑笑>>>痛みのミカタ公式フェイスブックページ

「f-MRIについて」

【痛みのミカタアフターセミナー21】抜粋版
「f-MRIについて」 
慢性痛に関する文献や書籍を読んでいると???となることも多いのです。前回のセロトニンの「興奮性」「抑制性」の話もそうですが、例えば、ドーパミンシステムで重要な「側坐核」ですが、慢性疼痛患者の場合、f-MRIで脳画像を見ると、ある文献では側坐核の機能が低下していると書いてあるのに、他の文献では側坐核の機能が亢進していると書いてある???どっちやねんって。 まずf-MRIについてですが、脳の構造を見るのではなく、脳の「機能」を見る方法ですが、神経細胞が活動する際には多くの『酸素』を必要としますので、活発に活動している神経細胞には酸素が結合した「酸化型ヘモグロビン」が多く集まり血流が増加するため、MRIの画像分析により、特定の信号(MR信号)が検出され、活動部位を検出するわけです。と言っても検出、分析はとてもわずかな差で複雑のようです(画像では赤や黄色でわかりやすいんですけどね)
 さて、ここで問題なのは、f-MRIは活性化している神経細胞を検出することはできますが、その細胞が興奮性のニューロンなのか、抑制性のニューロンなのかは画像上では区別できません。ここが混乱する原因になるのです。 先ほどの側坐核の例でいうと、多くの書籍や文献では、慢性疼痛患者の側坐核は機能低下を起こしていると書いてあることが多いのですが、この場合の機能低下とは、中脳腹側被蓋野(VTA)からのドーパミン放出が少なることで側坐核にあるドーパミン受容体にドーパミンが結合しないので興奮できず機能低下を起こしているわけですが、一方、細胞の受容体は興奮性のみでなく、抑制性のニューロンも含有している場合も多いのです。 側坐核はストレス時に「扁桃体」「海馬」「前頭前野」から興奮性の入力(グルタミン酸)が入ります。側坐核の抑制性のニューロン(GABA)が興奮することで、淡蒼球を抑制し、結果、VTAからのドーパミン放出を抑制させます。この状態の時、側坐核のGABA含有ニューロンは機能亢進していると思われます。(このメカニズムは第3回で詳しくお伝えします)同じ状態の時でも、どのニューロンのことを示しているのか文中で判断しなくてはいけないのです。 今回はなんだか難しい話になってしまいましたが、混乱しそうな内容でしたので、頭の片隅に置いておいてください。

痛いという『痛覚』 痛いという『苦悩』

本日2回目の患者さん(脊柱管狭窄症) 4.5ヶ月続いている左下肢痛でお困りで、病院ではリリカ、サインバルタ、オパルモンを服用していたが一向に改善されず、あとは神経根ブロック注射か手術かと言われ病院以外の治療法を探してうみかぜカイロに来院されました。 本日2回目、痛みはあるものの身体が軽くなり、家から治療院まではあまり痛みは気にならなかったとのこと。初診時、『説明を聞いて安心した』『治るかもしれないと期待している』とのこと。 
痛いという『痛覚』痛いという『苦悩』 以前の僕は痛みを取ろうと躍起になってましたが、痛みについて勉強してからは、痛覚と苦悩の違いを知り、慢性痛でお悩みの方は『苦悩』が痛覚を装飾していることを学びました。 マインドフルネスも催眠もプラシーボもこの苦悩を弱めます。痛くても気にならない状態。痛みに固執していない状態。脳機能分析では前帯状回(帯状皮質)の興奮がおさまり、下行性疼痛抑制系が活性化している状態。 様々な手技テクニックで痛覚をコントロールすることも大切ではありますが、それだけではいつか壁にぶつかり更なる新しい治療テクニックを勉強することになるでしょう。治療家としての武器として治療テクニックを増やしていくことは必要でしょう。新しいテクニックを学ぶことは楽しいですしね。僕ももっともっと勉強していくでしょう。 だけどね、武器も大事だけど、相手をもっと知りましょう。これまで学校で教わらなかったのだから、これから少しずつでも『痛み学』を一緒に学びませんか? 相手を知ることで、自分が持っている武器の違った使い方を知ることもできるかもしれませんよ😀

慢性痛患者に対する催眠療法

『学際的痛みセンターにおける慢性痛患者に対する催眠療法』pain research vol31 2017
 催眠って聞くとやっぱ怪しっ!!て思われる方も多いのかもしれませんが、愛知医科大の痛みセンターでは、慢性痛に対して催眠を使った治療の研究をされています。怪しいものではありません。 
ただし、全ての痛みに効果があるわけではなく、適応となるかの痛みの評価が必要になります。 また、適応な痛みでも、患者さん側が催眠に対してどういう認知をしているのか、また治療を受けることで良くなるという期待の有る無しにより効果も違いが出てくることでしょう。 
治療家にも痛みのミカタのパラダイムシフトが必要でしょう。 痛みを単に侵害刺激の入力として捉えるのではなく、過去の記憶や体験や情動からの入力から、脳内で統合された結果、出力としての痛みと考えるのであれば、催眠療法もまたとても有効な治療方法でしょう。 今日の患者さん
初診来院時に比べるとだいぶ良くなっている状態でしたが、常に下肢痛があり、施術により良くなって、ぶり返しての繰り返しでした。お盆休みに久し振りにご実家に帰省したところ、痛みを殆ど感じなかったとのこと。そして、こちらに帰ってきた途端にいつものように下肢に痛みが出現(;_;) 
そこで痛くなかったご実家での記憶を引き出しておいてリラクゼーションしたところ自発痛(うつ伏せ時)、動作痛(前屈時の股関節痛)の消失
 今後も緊張を引き起こす背景を患者さんと深めていく必要はありますが、イメージが痛みを減少させることを理解体験して頂くことはとても大切なことです。

『痛み学』がますます広まっていきそうな予感♩♩

1年前のぎっくり腰から始まった臀部痛VAS 8/10
ロキソニン、リリカ、トラムセット服用中 来週、より詳しい検査をする為に入院予定2回ほどアクティベータで治療しましたが、施術後少し痛みが軽減する程度で、再来院時はぶり返し痛みの変化なし。 そこで、感覚的な側面からのアプローチをやめ、情動的な側面へのアプローチに変更 DRTをしながら(関節モビリゼーションにより下行性疼痛抑制系が活性化するという研究あり)、ゆっくりした呼吸を誘導して、あるものをイメージしてもらってリラックス。すると、8あった痛みが2.3まで減少
。リラックスしてイメージするだけでこれだけ痛みに変化が出たことにびっくりされたようでした。イメージすると楽になるということを前提に、歩行時の痛みもイメージを使って変化させた。 痛みを1つの側面だけで見てしまうと、治療して改善しないと壁にぶち当たりますが、痛みを多面的にミルと改善のヒントがたくさんあります。その為にはまずは『痛みを知る』ことが大切です。今回の場合は、痛みの定義や痛みの概念の変化、痛みの3つの側面、痛みの原因からみる4つの分類とグラデーション、発痛、鎮痛の生理学的メカニズムなどの理解がないと自信を持ってアプローチできないのではないでしょうか?
 『痛み学』がますます広まっていきそうな予感♩♩ 一緒に勉強しましょう😀

『急性痛』と『慢性痛』

痛みには『急性痛』と『慢性痛』という分類がありますが、何を基準に急性と慢性を分けているのでしょうか?発症の期間で分けることも出来ますし、脳の活動部位で分けることも出来ます。 
また新しい違ったミカタとしては、急性痛は『弾性』で、慢性痛は『可塑性』とも言えるのではないでしょうか? 炎症の伴わない動作痛などは、侵害刺激が加わっても、活動電位は頻発せず、すぐに静止状態に戻ろうとします。別の言い方をすれば、刺激が加わっても、形が記憶されず、すぐに元の状態に戻ります。ボールが凹んでもすぐに戻るように(弾性)。この場合は侵害刺激をなくせばいいわけですから比較的早期の改善が期待出来ます。(ただし、痛みの3つの側面と侵害受容性疼痛だけでなく、神経性、非器質的疼痛、中枢機能障害性疼痛のグラデーションのなかでみる必要があります)  では慢性痛はどうでしょうか?
 慢性痛は繰り返しの侵害刺激によって、シナプス間での伝達効率が高まり、活動電位が発生しやすい状態です。それが続くことで粘土のように形が変わり、ボールとは違いすぐには元の状態には戻らなくなります。(可塑性)いわゆる『痛みを記憶した』状態となります。これを痛みの神経生理学で言えば、『感作』が起きている状態です。そんな状態の場合は、侵害刺激をなくすことも大切ですが(もともと末梢からの侵害刺激の入力がない場合もありますが)、治療のポイントは、新たにシナプスの可塑性を利用することです。ターゲットは繰り返しの侵害刺激によって生じた『記憶』です。なので慢性痛に対する治療とは『学習』となります。よって繰り返しの刺激が必要となるのです。 
繰り返しの刺激だけでなく、インパクトある一撃もまた『記憶』されますね。出来る事ならば、『いい記憶』だけして頂きたいです。